Glycine and hyperammonemia : potential target for the treatment of hepatic encephalopathy
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Publié dans
Metabolic brain disease
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Springer
Cycle d'études
Programme
Mots-clés
- Ammonia
- Glutamine
- Glycine
- L-ornithine-phenylacetate (OP)
- Phenylacetylglycine
Organisme subventionnaire
Résumé
Résumé
Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric
disorder caused by hepatic dysfunction. Numerous studies
dictate that ammonia plays an important role in the pathogenesis of HE, and hyperammonemia can lead to alterations in
amino acid homeostasis. Glutamine and glycine are both
ammoniagenic amino acids that are increased in liver failure.
Modulating the levels of glutamine and glycine has shown to
reduce ammonia concentration in hyperammonemia.
Ornithine Phenylacetate (OP) has consistently been shown to
reduce arterial ammonia levels in liver failure by modulating
glutamine levels. In addition to this, OP has also been found to
modulate glycine concentration providing an additional ammonia removing effect. Data support that glycine also serves
an important role in N-methyl D-aspartate (NMDA) receptor
mediated neurotransmission in HE. This potential important
role for glycine in the pathogenesis of HE merits further
investigations.
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