Statut en vitamine D et sensibilité à l'insuline des individus lésés médullaires pendant la réadaptation fonctionnelle intensive
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Mots-clés
- vitamine D
- 25OHD
- vitamin D insufficiency
- insulin sensitivity
- insulin resistance
- spinal cord injury
- paraplegia
- tetraplegia
- insuffisance en vitamine D
- sensibilité à l'insuline
- résistance à l'insuline
- santé cardiométabolique
- lésion médullaire
- paraplégie
- tétraplégie
- vitamin D
Organisme subventionnaire
Résumé
Résumé
Problématique : Les individus avec lésion de la moelle épinière (LME) présentent une détérioration de leur santé cardiométabolique et une incidence élevée d’insuffisance en 25-hydroxyvitamine D (25OHD). Les études rapportent une association positive entre des niveaux de 25OHD associés à la zone de bénéfices extra-squelettiques (>75 nmol/L) et la sensibilité à l’insuline, une composante de la santé cardiométabolique.
Objectifs : (1) Documenter la variation des concentrations de 25OHD suite à deux modes de supplémentation en vitamine D3 chez les individus avec lésion de la moelle épinière admis en réadaptation fonctionnelle intensive (RFI); (2) Investiguer le lien entre les niveaux de 25OHD et la sensibilité à l’insuline.
Méthodologie : 30 adultes (21 hommes; 44,7±16.2 ans) avec une première LME admis en RFI ont reçu 1000 unités internationales (UI)/jour (Groupe 1 (Gr.1)) ou 10 000 /sem +1000 UI/jour (Groupe 2 (Gr.2)) de vitamine D3 selon leur niveau initial de 25OHD. Les données ont été colligées pré- et post-supplémentation (durée moyenne de supplémentation= 37,6±11.5jours).
Résultats : Le taux d’insuffisance en 25OHD (≤ 75nmol/L) pré- vs. post-supplémentation est de 93,1 % vs. 85,1 % et celui de la carence (≤ 25nmol/L) de 20,7 % vs. 3,7%. Le delta des niveaux de 25OHD pour tous vs. le Gr.1 vs. Gr.2 sont de:19,4 ±19,8; 11,5±16,7 et 31,8±18,6 nmol/L. Le delta 25OHD en fonction du statut initial en 25OHD (tous) est de 33,4±12,8 (25OHD <25), de 21,0±19,4 (25OHD 25-50) et de -1,14±9,8 nmol/L (25OHD >50,1). Le delta QUICKI, mesure de sensibilité à l’insuline, était plus élevé pour le Gr.2 (0,05±0,05, p=0,038) comparativement au Gr.1. Toutefois, l’association de ce dernier avec la 25OHD post-supplémentation est faible et non-significative (r=0.025, p=0.949).
Conclusion : La supplémentation a amélioré de façon significative le niveau de 25OHD mais est insuffisante pour atteindre >75 nmol/L ou maintenir l’état de suffisance initial. Le delta de 25OHD est inversement associé au statut initial en 25OHD. La sensibilité à l’insuline est améliorée dans le Gr2. La faible proportion d’individus ayant atteint un niveau de 25OHD>75nmol/L pourrait expliquer l’absence d’association significative entre la 25OHD et les indicateurs de sensibilité à l’insuline.
Context: Individuals with spinal cord injury (SCI) exhibit a deterioration of their cardiometabolic health and a high rate of vitamin D insufficiency. Positive association between 25OHD blood level (>75nmol/L), the main circulating vitamin D metabolite, and insulin sensitivity has been previously reported. Objectives: (1) To report changes in 25OHD levels in SCI individuals admitted to inpatient rehabilitation, in response to two regimens of vitamin D3 supplementation; (2) To investigate associations between 25OHD levels and insulin sensitivity. Methodology: 30 adults (21 males; 44.7±16.2 years) admitted to inpatient rehabilitation following a first SCI received vitamin D3 according to their initial 25OHD levels:1000 international units (UI)/day (Group 1 (Gr.1)) or 10 000 /week +1000 UI/day (Group (Gr.2)). Data were collected prior to and after vitamin supplementation (mean length= 37.6±11.5 days). Results: 25OHD insufficiency (≤ 75nmol/L) before- vs. post-vitamin D3 was 93.1 % vs. 85.1 %; deficiency (≤ 25nmol/L) was 20.7 % vs. 3.7%. Increases in 25OHD levels were 19.4 ±19.8; 11.5±16.7 and 31.8±18.6 nmol/L for all subjects, Gr.1 and Gr.2 respectively. According to the initial 25OHD status, increases in 25OHD levels were 33.4±12.8 (25OHD <25), 21.0±19.4 (25OHD 25-50) and -1.14±9.8 nmol/L (25OHD >50.1) for all participants. Delta QUICKI, an insulin sensitivity index, was greater in Gr.2 (0.05±0.05, p=0.038) than Gr.1. However, it was not correlated to post-supplementation 25OHD levels (r=0.025, p=0.949). Conclusion: Vitamin D3 supplementation significantly improves 25OHD levels but was not sufficient to achieve 25OHD levels of 75 nmol/L or greater nor to maintain initial sufficiency status. Increases in 25OHD levels were greater in individuals with low vitamin D status. Insulin sensitivity was slightly improved in Gr2. The few subjects that have achieved 25OHD >75nmol/L may be one explanation for the lack of significant results and the lack of significant association between 25OHD and insulin sensitivity indices.
Context: Individuals with spinal cord injury (SCI) exhibit a deterioration of their cardiometabolic health and a high rate of vitamin D insufficiency. Positive association between 25OHD blood level (>75nmol/L), the main circulating vitamin D metabolite, and insulin sensitivity has been previously reported. Objectives: (1) To report changes in 25OHD levels in SCI individuals admitted to inpatient rehabilitation, in response to two regimens of vitamin D3 supplementation; (2) To investigate associations between 25OHD levels and insulin sensitivity. Methodology: 30 adults (21 males; 44.7±16.2 years) admitted to inpatient rehabilitation following a first SCI received vitamin D3 according to their initial 25OHD levels:1000 international units (UI)/day (Group 1 (Gr.1)) or 10 000 /week +1000 UI/day (Group (Gr.2)). Data were collected prior to and after vitamin supplementation (mean length= 37.6±11.5 days). Results: 25OHD insufficiency (≤ 75nmol/L) before- vs. post-vitamin D3 was 93.1 % vs. 85.1 %; deficiency (≤ 25nmol/L) was 20.7 % vs. 3.7%. Increases in 25OHD levels were 19.4 ±19.8; 11.5±16.7 and 31.8±18.6 nmol/L for all subjects, Gr.1 and Gr.2 respectively. According to the initial 25OHD status, increases in 25OHD levels were 33.4±12.8 (25OHD <25), 21.0±19.4 (25OHD 25-50) and -1.14±9.8 nmol/L (25OHD >50.1) for all participants. Delta QUICKI, an insulin sensitivity index, was greater in Gr.2 (0.05±0.05, p=0.038) than Gr.1. However, it was not correlated to post-supplementation 25OHD levels (r=0.025, p=0.949). Conclusion: Vitamin D3 supplementation significantly improves 25OHD levels but was not sufficient to achieve 25OHD levels of 75 nmol/L or greater nor to maintain initial sufficiency status. Increases in 25OHD levels were greater in individuals with low vitamin D status. Insulin sensitivity was slightly improved in Gr2. The few subjects that have achieved 25OHD >75nmol/L may be one explanation for the lack of significant results and the lack of significant association between 25OHD and insulin sensitivity indices.
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