Porcine circovirus modulates swine influenza virus replication in pig tracheal epithelial cells and porcine alveolar macrophages
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Mots-clés
- Porcine circovirus
- Swine influenza A virus
- Epithelial cells
- Macrophages
- Co-infection
- Viral pathogenesis
- Virus replication
Organisme subventionnaire
Résumé
Résumé
The pathogenesis of porcine circovirus type 2b (PCV2b) and swine influenza A virus
(SwIV) during co-infection in swine respiratory cells is poorly understood. To elucidate the impact
of PCV2b/SwIV co-infection, newborn porcine tracheal epithelial cells (NPTr) and immortalized
porcine alveolar macrophages (iPAM 3D4/21) were co-infected with PCV2b and SwIV (H1N1 or
H3N2 genotype). Viral replication, cell viability and cytokine mRNA expression were determined and
compared between single-infected and co-infected cells. Finally, 30mRNA sequencing was performed
to identify the modulation of gene expression and cellular pathways in co-infected cells. It was found
that PCV2b significantly decreased or improved SwIV replication in co-infected NPTr and iPAM
3D4/21 cells, respectively, compared to single-infected cells. Interestingly, PCV2b/SwIV co-infection
synergistically up-regulated IFN expression in NPTr cells, whereas in iPAM 3D4/21 cells, PCV2b
impaired the SwIV IFN induced response, both correlating with SwIV replication modulation. RNAsequencing analyses revealed that the modulation of gene expression and enriched cellular pathways
during PCV2b/SwIV H1N1 co-infection is regulated in a cell-type-dependent manner. This study
revealed different outcomes of PCV2b/SwIV co-infection in porcine epithelial cells and macrophages
and provides new insights on porcine viral co-infections pathogenesis.
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